加拿大蒙特利尔临床研究所的顾华教授与合作者的最新研究，前所未有地揭示出，红斑狼疮发病与T淋巴细胞中的CBLs蛋白质下调以及消失有关。
蒙特利尔临床研究所（Montreal clinical research Institute）分子免疫学研究室主任顾华教授。照片：RADIO-CANADA / YAN LIANG / RCI
红斑狼疮是一种慢性的自身免疫系统疾病，它可能反复、周期性地发病，导致死亡。而且，它多发于年轻女性。
多年来，医学专家做了大量筛选，但始终无法找到导致系统性红斑狼疮遗传性链接或是基因突变上的共同联系。
蒙特利尔临床研究所（Montreal clinical research Institute）的分子免疫学研究室主任顾华教授与中国国内医学专家合作，在5月17日出版的最新一期《免疫，Immunity》杂志上发表了研究论文 （新窗口），前所未有地揭示出，T淋巴细胞中一小群蛋白质CBLB和CBL（统称CBLs）的下调或消失是导致红斑狼疮发病的原因。
《免疫》期刊是免疫学研究中最顶级的论文刊物
在这篇论文正式发布之前，顾华教授在他的实验室接受了加广中文的独家专访。
他说话轻声细语，尽量用平实易懂的语言描述他们对这两种蛋白质研究得出的突破性进展。
他介绍说，系统性红斑狼疮主要是免疫系统的过度反应造成的。正常免疫系统的主要目的是对抗外来病原体入侵，但红斑狼疮患者的免疫系统过度反应，以至于它产生的抗体和免疫细胞都是在攻击自身细胞 —— 因为它无法识别自身细胞和外来病原体。
顾华教授多年来的研究都与免疫系统的T淋巴细胞和B淋巴细胞功能相关，以预防各种感染、自身免疫、以及癌症。此前的研究已经发现，红斑狼疮病患者血液中，有TFH细胞（T follicular helper cells， 翻译为滤泡辅助T淋巴细胞）增加的现象，而TFH是T淋巴细胞帮助B淋巴细胞产生抗体的专门提供者。不过，TFH增加是什么原因造成的，这个细胞和系统性红斑狼疮是否有直接关系，以及是否导致红斑狼疮等问题，始终找不到答案。
